利基古特综合症
利基古特综合症是什么
稀疏内脏有时被称为肠渗透性,这意味着肠衬中的细胞是“疏通性”或“透视性”-意指内衬里有显微镜“Gaps
正常情况下内衬细胞密布,形成屏障当肠渗透性、病原体、毒素或局部消化食物通通流时
免疫系统攻击这些“入侵者”,结果发炎可能导致超活性免疫系统 时刻高度戒备 并响应良性事物 甚至是人体自己的组织
与泄漏内分解相联的点火产生胃肠状症,如GI疼痛、浮肿和弱消化法等ASD常见见(见:GI题)也可以制造神经问题像脑雾并ADHD相似行为
佐努林是一种蛋白质,当肠渗透性出现时会增加可选择综合凳板(如GI-MAP)测量它,作为泄漏内核的生物标志
幸运的是 肠子细胞快速再生 消除潜在成因并解决底层问题参考下文“下一步步骤”部分补充物、饮食和生活方式指南
有证据表明低级GI发炎子群中患ASD的儿童与神经型GI症状相似的儿童无关内核屏障功能失传可能不是ASD儿童中可推广的现象,而可能涉及ASD子群[5]
利基古特测试
有几种不同方法测试Leakygut虽然测试帮助识别Leakygut,但它不传递任何根根信息正因如此,我们建议运行其他诊断测试,如综合凳板板(如GI-MAP)食物敏感度,养分缺陷,毒负载Celiac疾病测试等
度量Zonulin水平[14]
佐努林可以通过凳子和血清测量并常使用GI-MAP(确定由您的提供商选择Zonulin增试), 但它也可以由Vibrant America的GutZomer测试
高松林度越严重肠渗透性GI-MAP表示107纳克/克或以上为漏网内阳性,尽管70+通常表示处理
差价糖测试(Lactulose和Mannitol测试)[1]
尿检测二甘基水平比判断内核是否允许这些分子穿透健康直肠中,糖不能穿透,因为分子太大内脏漏漏通关于测试的精度和有效性有一些争议自1970年代以来,它一直被用作肠渗透标志
反体测试
PS抗体:LPS是某些克反射细菌的成分通常物质太大无法穿透内脏屏障,但如果内脏漏水,则可以穿透内孔屏障。LPS跨肠屏障时 人体会抗体LPS抗体显示内核漏出阳性
Occludin反机体:测量抗体组成内脏间紧接线的蛋白质Occludin如果occludin跨肠屏障, 身体会制造抗体抗它occludin抗体显示内核漏出阳性
Actomyosin网络反机体相似ocludin,Actomyosin见内脏间紧接Actomyosin跨肠屏障时, 人体会令抗体抗争Actomyosin抗体显示内核漏出阳性
下一步步骤
健美
补丁
综合版多维他明if child选食者填充养分如果孩子有营养饮食,可考虑补充维他命D,锌并维他命A因为这些对肠道屏障健康很重要
支持最优消化和养分消化消化酶
支持内脏愈合并解决底层问题双生性或酵母双增长带某些药草或补充物如棉花根aoe vera,L-glutine液晶根科拉根,骨复合等类
考虑复古树良性酵母 帮助增强内衬
鱼油可能从泄漏直肠中得益,尽管还需要更多研究
抗氧化剂
甘地可帮助绑定毒素和重金属排泄
Alpha-lipoic酸可更新身体中推广去毒的其他抗氧化剂
生活风格
考虑毒负载并下一步减少环境中的毒素
通过实施瑜伽、默思等实践来减压即使是自闭症儿童也可以参与并受益,但对每个人来说情况会有所不同。
尽可能多地外出时间 最理想30+分钟继续步行 跳踏板 或其他形式的体能活动
启动补充药或药前,应先咨询医疗提供方,以确保它适合孩子生长剂量可因年龄、权重、性别和当前饮食而异
利基古特自闭症研究
自闭症Leakygut
下流直肠炎和增强肠渗透性与GI症状并发[2]
有证据表明低级GI发炎子群中患ASD的儿童与神经型GI症状相似的儿童无关内核屏障功能失传可能不是ASD儿童中可推广的现象,而可能涉及ASD子群[5]
liaky语句和脑
利基内核允许细菌代谢物跨内核屏障,通过内核轴对易损主体的幼小时神经发育产生影响偏直流波及脑功能 有可能促进ASD的发源[1]
细菌生成短链脂肪酸可成为肠系统内嵌核素源化学物还可能导致泄漏内脏,允许更多代谢物和细菌穿透上下文屏障,可能导致有害神经效果3
研究表明内核与脑双向通信,将微生物诱发增加肠渗透性与夸大向流进同源细菌相联,可刺激故障免疫调节并归根结底刺激ASD典型神经点火[5]
ACD脑中与脑屏蔽完整性相联的基因表达方式变换并增加神经阻塞性并可能损害内核屏蔽完整性[6]
微生物及其代谢物对维护上下文屏障完整性至关重要因此,ASD病人的脱机性可改变肠道渗透性条件称“液化直肠”,可能允许细菌、毒素如LPS和代谢物流出,激活免疫响应并诱导炎症进入流激活免疫系统释放发炎性细胞素和化学素,可调节中枢神经系统并通过影响大脑开发初级阶段促进自闭症的发源7
短链脂肪酸和5+-HT生成细菌的增加见诸有关ASD病人的多项研究。增加5Q-HT水平会导致试想耗竭(导致重复行为恶化)和超血清,这可能影响GI症状此外,一些ASD甚至具有较高肠渗透度特征,允许细菌取滑动芯片和代谢物通过肠屏障被动扩散结果发现亲炎细胞素增加,这与社会通信缺陷和神经发育失常相关联。[8]
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[1] FowlieG、CohenN和MingX微生物和脑轴自闭症谱解析intJMLSCI2018;19(8):E2251.
[2] IoveneMR、BombaceF、MarescaR等惯性二分立和微分隔离工具中自闭症谱分解心电图2017;182(3-4):349-63.
罗森费尔德CS微生物扰动自闭症谱分解药元DESPS2015;43(10):1557-71.
EsnafogluE/C.rrQkS/AyyldzSN等血清Zonulin水平提高成为自闭症主体中不可测隐码JPidatr2017;188:240-4
法萨诺A山srumZonulin,Gut渗透性,自闭症谱症发源JPidatr2017;188:15-7
[6] Fiorentino M公司Sapone A公司Sengers公司等脑屏障和肠膜屏障自闭症谱异常莫自闭症2016年7:49
[7] Fattorussoa, Di GenovaL,Dell'IsolaGB,MencaroniE,EspositoS自闭症谱分解和Gut微生物养分学2019;11(3):E521.
Ristori MV,QuagliarielloA,ReddelS等自闭症、肠道症状和用营养干预对Gut微生物圈进行修改养分学2019;11(11):E2812.
作者类
Elisa Rocks RDN
BritynColeman,MSRDN/LD,CLT
